ITP又称自身免疫性血小板减少性紫癜,是最常见的一种血小板减少性疾病。
ITP的发病与免疫因素相关。病人体内有病理性免疫所产生的抗血小板抗体,血小板与抗体结合后易遭破坏,抗体不仅导致血小板破坏,同时也影响巨核细胞成熟,使血小板生成减少。
皮下出血压之不退色,充血性皮疹压之退色。
特发性血小板减少性紫癜急性型病程多在4~6周恢复。
急性特发性血小板减少性紫癜的表现为:半数以上见于儿童;可出现畏寒、发热;全身的皮肤、黏膜出血;消化道及泌尿道出血也较常见;出血多时可有贫血,但无脾大。
特发性血小板减少性紫癜慢性型以青年女性多见。出血症状较轻,表现为反复发作皮肤及黏膜瘀点、瘀斑,可伴轻度脾大。
ITP辅助检查:血象,骨髓象,血小板相关免疫球蛋白增高,束臂试验阳性。
输血和输血小板适应症为:适用于危重出血者,血小板低于20×l09/L者。
急性ITP血小板低于20x/L,慢性ITP在(30~80)x/L。
过敏性紫癜是由于机体对某些致敏物质发生变态反应,引起广泛性小血管炎症改变,血管壁通透性增高,伴有渗出性出血和血肿,不涉及血小板的减少。
ITP患者首选糖皮质激素治疗,如果糖皮质激素治疗6个月无效者,或虽治疗有效,但出血明显,维持量必须大于30mg/d需考虑脾切除。
肾上腺糖皮质激素为特发性血小板减少性紫癜的首选药物。
阿司匹林抗血小板聚集药,加重出血,禁用于ITP病人。
激素治疗的副作用在减药、停药后不良反应可以逐渐消失。
特发性血小板减少性紫癜血小板低于20×/L应绝对卧床休息。
特发性血小板减少性紫癜应避免食粗糙、坚硬的食物。
白血病是一种造血干细胞的恶性克隆性疾病。
油漆中含有苯,长期接触苯的人群白血病发病率高于一般人群。电离辐射可致白血病。已证明C型RNA肿瘤病毒是某些动物患白血病的病因。
急性白血病主要表现为发热、出血、贫血及各种器官和组织浸润所引起的症状和体征(肝、脾大,胸骨有压痛)。
发热是急性白血病常见的症状之一。发热的主要原因是感染,发生感染最主要的原因是成熟粒细胞缺乏。严重感染是白血病病人的主要死亡原因。
急性白血病出血最主要原因是血小板减少。急性白血病贫血为首发症状,贫血原因主要是骨髓造血受白血病细胞干扰,正常红细胞生成减少以及无效性红细胞生成、溶血、出血等。
白血病细胞浸润可致肝、脾和淋巴结肿大;骨骼和关节;中枢神经系统白血病;脾及黏膜浸润;白血病细胞浸润眼眶骨膜,可引起眼球突出、复视或失明。
中枢神经系统白血病多发生在疾病的缓解期,出现脑膜和中枢神经系统症状。表现为头痛、呕吐、颈强直、重者抽搐、昏迷,但不发热,脑脊液压力增高。
白血病患者全血细胞减少,有出血倾向,其中以颅内出血最为严重,表现为头痛、呕吐、瞳孔大小不等,瘫痪,甚至昏迷或突然死亡。
免疫学检查可用于急淋和急非淋的区别,以及T细胞和B细胞白血病的区别。
白血病诊断主要依靠骨髓检查,骨髓增生明显活跃或极度活跃,原始和早幼细胞大于30%即可诊断。骨髓象检查是诊断血液病的重要依据。
急性白血病与慢性白血病的主要区别是骨髓幼稚细胞的成熟程度。
急性白血病的骨髓象:骨髓检查是诊断白血病的重要依据,骨髓一般增生明显活跃或极度活跃,主要细胞为白血病的原始细胞和幼稚细胞,正常粒细、红系细胞及巨核细胞系统均显著减少。
急性白血病缓解后巩固强化治疗的目的是继续消灭体内残存的白血病细胞,防止复发。
血小板低者极易发生自发性脑出血,可输单采血小板悬液,保持血小板>20×/L。
环磷酰胺为烷化剂,其药理作用是破坏DNA,主要副作用是出血性膀胱炎、骨髓抑制、脱发、恶心。长春新碱能引起末梢神经炎、手足麻木感;柔红霉素、高三尖杉酯碱类药物可引起心肌及心脏传导损害。柔红霉素为强刺激性化疗药,静脉注射可引起静脉炎的发生。
中枢神经系统白血病的常用药物是甲氨蝶呤。
急性非淋巴细胞白血病常用的标准化疗诱导缓解方案是DA方案。
白血病化疗液外渗可引起局部组织坏死,宜局部冷敷以减少扩散。使用多磺酸粘多糖乳膏等药物外敷,鼓励病人多做肢体活动,以促进血液循环。
急性白血病治疗时保护静脉的目的是利于长期静脉注射化疗。
急性白血病化疗期间,必须定期复查血常规、骨髓象,以便观察疗效及骨髓受抑制情况。
慢性粒细胞白血病是造血干细胞的恶性疾病,其诊断依据主要靠典型的血象(白细胞计数增高,以中幼、晚幼、杆状核粒细胞为主)、骨髓象的改变,脾大,Ph染色体阳性即可诊断。慢性粒细胞性白血病最突出的体征是脾大。
治疗慢性粒细胞白血病慢性期的首选药物为羟基脲。
巨脾是慢性粒细胞白血病突出的体征,尽量卧床休息,并取左侧卧位。
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