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艾司氯胺酮持续性阻止蛛网膜下腔出血引起的

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一项发表在CriticalCare(影响因子15.(MedSci实时期刊指数);9.(5年期刊指数))的回顾性队列研究,对比了蛛网膜下腔出血患者应用艾司氯胺酮时对传播性去极化(SD)的影响,研究发现使用艾司氯胺酮的患者发生传播性去极化的概率明显低于未使用者,使用高剂量艾司氯胺酮的患者发生传播性去极化的概率明显低于使用剂量较低的患者。

研究背景

传播性去极化是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后出现的缺血性病变导致预后不良的重要发病机制。传播性去极化在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后会大量发生,可在灰质组织中引起细胞毒性水肿。

NMDA受体拮抗剂在代谢功能完整的组织中可以阻止传播性去极化的发展。传播性去极化会通过侵犯其他组织,扩散局部缺血,进而让代谢轻微紊乱的组织发展成严重紊乱的组织。

因此,NMDA拮抗剂可通过阻止传播性去极化发展成终末期传播性去极化,来防止代谢崩溃的出现。

本文章针对艾司氯胺酮对蛛网膜下腔出血患者传播性去极化的作用,采用了回顾性数据分析研究。

研究方法

通过回顾性队列分析了66例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床资料。研究艾司氯胺酮的剂量与传播性去极化的发生频率、扩张、振幅的关系以及和颅内压(ICP)和平均动脉压(MAP)的关系。

研究结果

1)艾司氯胺酮的使用剂量越大,传播性去极化的发生频率越低。

由上方左图所示:艾司氯胺酮使用剂量从0增加到1-2mg/kg/h,患者的SD发生频率从9SDs/h大幅下降到3SDs/h,艾司氯胺酮的使用剂量增加到2.1-7mg/kg/h,患者的SD发生频率进一步明显下降为0.8SDs/h(P0.)。

2)艾司氯胺酮的使用剂量与传播性去极化的扩张无明显关系(P=0.),如上方中图所示。

3)艾司氯胺酮的使用剂量越大,传播性去极化的振幅越小(P0.),如上方右图所示。

1)艾司氯胺酮的应用与ICP的关系:艾司氯胺酮应用后ICP略微有所上升,保持在11-12.5mmHg水平内。

2)艾司氯胺酮的应用与MAP的关系:艾司氯胺酮应用后MAP明显上升,从95mmHg升至-mmHg。

讨论与总结

在艾司氯胺酮对蛛网膜下腔出血患者传播性去极化的影响的研究显示,增加艾司氯胺酮的给药剂量,可降低传播性去极化发生频率,减小振幅。并且艾司氯胺酮的使用剂量高于临床推荐的剂量,抑制传播性去极化的效果更好。

既往的观点认为氯胺酮会增加颅内压,但在本研究中,艾司氯胺酮虽可小幅升高颅内压,但增加值在临床上无意义。艾司氯胺酮虽明显升高平均动脉压,但对于处于脑梗死阶段的患者来说有相当积极的作用。

当前摆在临床前面的一个紧迫的问题是,当急性脑损伤患者出现传播性去极化后,过去在神经危重症重护理中,常用咪达唑仑联合丙泊酚作为一线镇静治疗方案,现在我们是否应该改用咪达唑仑联合艾司氯胺酮的治疗方案,以防止传播性去极化增加组织缺血扩散的风险呢?

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供稿人:华南大区-推广部徐帮华

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